全球约有2.92亿人熏染HBV，其中1500~2000万人合并HDV熏染［1］。虽然致病机制尚不明确，但HDV/HBV重叠熏染会加速肝炎病程，尤其是肝细胞癌（HCC）的发生率显著增高。迄今HDV相关标志物检测方式的精确度有待提升，治疗措施和新药研发亟需突破。现将HDV病毒学、HDV相关HCC盛行病学、致病机制和诊疗等方面的希望综述如下。
1 病毒学
HDV是一种有缺陷的小RNA病毒，基因组长度约1.7 kb，其复制和流传依赖于HBsAg存在［2］。该病毒行使肝细胞的RNA聚合酶Ⅱ合成其病毒RNA，仅编码一个开放阅读框来表达两种δ抗原（HDAg），即S-HDAg和L-HDAg（p27）。HDAg和HDV RNA被包裹在由HBsAg组成的包膜中形成有传染性的病毒［3］。HDV有8种基因型，且呈差别区域漫衍：基因Ⅰ型全球普遍漫衍；基因Ⅱ型漫衍在日本、中国台湾和俄罗斯东北部；基因Ⅲ型漫衍于南美亚马逊区域，与重症发作性肝炎相关；基因Ⅳ型漫衍在日本和中国台湾；基因Ⅴ~Ⅷ型在非洲土着等地有发现［4］。我国主要盛行基因Ⅰ型和Ⅱ型。
2 盛行病学
2.1 HDV盛行情形
得益于全球乙型肝炎疫苗接种设计，HDV盛行发生根本性改变。如意大利从23%降为8.3%［5］；德、英等国受移民影响维持在8%~11%［6］；美国成年人中HBsAg阳性率0.36%，其中有42%HDV抗体阳性［7］。发展中国家HDV盛行差异较大，高盛行区多跨越20%，如中非、罗马尼亚、蒙古、巴基斯坦、伊朗、南美洲北部及亚马逊河区域等［8］；低盛行区域如越南、北非和中国大陆及台湾［9］。高盛行区域HDV相关HCC发生风险增高问题尤其引人关注。
2.2 HDV相关HCC的盛行病学
HDV/HBV重叠熏染是否增添HCC发生风险仍有争议，但多数研究解释该风险显着增高（表1）。
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